I

Die folgende Arbeit versucht einen groben Überblick über die bestehenden Sprach-, Sprech- und Hörstörungen, deren Ätiologie, Symptomatik, Diagnostik und Therapie zu geben, wobei verschiedene Gebiete, die im vorangegangenen Referat vom 17.12.98. ausführlicher bearbeitet wurden, hier nur gestreift werden. Es werden andere Aspekte genauer beleuchtet.

Es ist darauf hinzuweisen, daß die vorliegende Arbeit nur ausgewählte Aspekte der zur Verfügung stehenden Literatur aufgrund des vorgeschriebenen Arbeitsumfangs verarbeiten kann und daher keine Vollständigkeit beansprucht.

II. Einleitung zu den zentralen Sprechstörungen

Zentrale Sprechstörungen sind längst nicht nur mehr Gegenstand des medizinischen Interesses, sondern erfordern eine multifaktorielle Sichtweise, die als Voraussetzung eine interdisziplinäre Teamarbeit von verschiedenen Fachgruppen, wie zum Beispiel Linguisten, Psychologen, Pädagogen und Medizinern, mit sich bringt. Der Begriff zentrale Sprechstörung umfaßt Störungen sprechmotorischer Funktionen bei Patienten mit Schädigung des zentralen Nervensystems. Im Allgemeinen unterscheidet man zwei Störungsphänomene: Dysarthrien und Sprechapraxien.

Dysarthrie ist eine Sprechstörung, die aufgrund einer Beeinträchtigung der Steuerung von Sprechbewegungen zustande kommt. Es ist eine Störung der Kontrolle von Kraft, Bewegungstempo und Bewegungsumfang bei der Ausführung von Sprechbewegungen. Nicht nur das Sprechen ist betroffen, sondern auch das Kauen, das Schlucken, die Mimik usw. Aufgrund einer Schädigung des zentralen Nervensystems kommt es zu Störungen der muskulären Kontrolle, so daß man von einer Art Verlangsamung, einer Unkoordination und eines veränderten Muskeltonus sprechen kann. Bei der Dysarthrie liegt keine Störung eines höheren kognitiven Gesamtsystems (Sprache, visuelle Wahrnehmung, Gedächtnis usw.) vor, sondern eine Störung der Ausführung motorischer Befehle. (http://www.ims.uni-stuttgart.de/phonetik/joerg/sgtutorial/, 1998)

Bei Dysarthrien geht man von einem sehr breiten Spektrum von Schädigungen an Muskeln und Nerven aus.

Als häufigste Gründe werden traumatische Ereignisse, vaskuläre Prozesse, angeborene und erworbene Entwicklungsstörungen im Bereich des ZNS angegeben. Neben diesen Ursachen gibt es auch die Gefahr einer Infektionskrankheit oder einer endokrinen Fehlfunktion. Immer mehr werden auch degenerative Erkrankungen wie zum Beispiel Morbus Parkinson und Multiple Sklerose für die Entstehung einer Dysarthrie verantwortlich gemacht. Relevante Schädigungsorte sind die kortionukleären Bahnen zwischen motorischem Gesichtskortex und den entsprechenden Hirnnerven ( in diesem Fall handelt es sich um die Hirnnerven V, VII, IX-X, und XII) im Hirnstamm, das extrapyramidale System und das Kleinhirn. (Ziegler, Vogel & Schröter-Morasch,1995, zitiert nach Hartman & Abbs,1988; Ackermann u. Ziegler, 1989, 1992a)

Dysarthrien können nach unterschiedlichen Gesichtspunkten klassifiziert werden. So kann man sie unterteilen nach der Lokalisation der sie verursachenden Läsion bzw. nach der typischerweise damit einhergehenden Bewegungsstörung der Gliedmaßen.

Klinische Bezeichnung	motorische Störung	Ort der Läsion
bulbäre Dysarthrie	schlaffe Dysarthrie	Hirnstammläsion
suprabulbäre Dysarthrie	spastische Dysarthrie	beidseitig absteigende motorische Bahnen
extrapyramidale Dysarthrie	dyskinetische Dysarthrie	beidseitig Basalganglien
zerebelläre Dysarthrie	ataktische Dysarthrie	Kleinhirnläsion
kortikale Dysarthrie	spastische Dysarthrie	prämotorischer und motorischer Kortex und/oder absteigende motorische Bahnen, einseitig.

Diese Einteilung nach rein anatomischen Kriterien ist jedoch nicht ganz unproblematisch, da es aufgrund der komplexen Verschaltung der motorischen Systeme, die die Sprechmotorik kontrollieren, selten zu so reinen Formen kommt. Viel häufiger wird man im klinischen Alltag Mischformen begegnen.

Eine andere Art der Klassifizierung sind die syndromspezifischen Dystherieformen, die übergeordnete neurologische Erkrankung als Definition nehmen. Viele neurologischen Erkrankungen haben Auswirkungen auf das motorische System und damit auch auf die Sprechmotorik. So kommt es zum Beispiel im Rahmen von Morbus Parkinson, Multipler Sklerose, Chorea Huntington usw. meist auch zu dysarthrischen Störungen. Diese Art der Klassifikation ist aber immer noch schwach vertreten. ( http://www.ims.uni-stuttgart.de/phonetik/joerg/sgtutorial/, 1998, zitiert nach Huber, 1989)

Es gibt eine ganze Reihe von charakteristischen Symptome bei Dysarthrien. Hier seien nur die wichtigste erwähnt.Eine Veränderung der Sprechatmung die sich dadurch auszeichnet, daß es zu einem hörbaren Ein- und Ausatmen, einer erhöhten Atemfrequenz und einem Koordinationsmangel zwischen der Bauch- und Brustatmung kommt.Weiters zeichnen sich Veränderungen in der Stimme (Phonation) ab. Es kommt zu Tonhöhensprüngen (instabile Stimme), Lautstärkenkontrollverlust, Stimmzittern, begrenzter Stimmumfang und zu einer veränderten Stimmqualität ( von zu hart, heiser, gepreßt bis hin zu verhaucht, weich und aphonisch).Auch die Artikulation ist betroffen. Hier fällt vor allem die verwaschene Lautbildung bei den Konsonanten auf. Das heißt es kommt zu einem Auslassen von Elementen in Konsonantenverbindungen.Ein weiteres typisches Merkmal einer Dysarthrie ist die veränderte Sprechmelodie (Prosodie), wobei hier die Sprechmelodik und die Sprechgeschwindigkeit verändert auftreten.Neben diesen Hauptsymptomen sei noch darauf hingewiesen, daß die genannten Merkmale sich auf unterschiedliche Weise auf die Kommunikationsfähigkeit auswirken. Um dem Rechnung zu tragen, führen Ziegler und von Cramon die Kategorien „Verständlichkeit“ und „Natürlichkeit“ ein. (Vogel, Ziegler & Morasch, 1988)

Hier stellt sich zuallererst die Frage der differentialdiagnostischen Sicht, da man die Dysarthrie oft nur im Zusammenhang mit einer Broca-Aphasie sieht. Es ist daher wichtig, diese Form der Dysarthrie von der sogenannten „reinen“ Dysarthrie d.h. einer Erscheinungsform ohne Aphasie, zu unterscheiden. Diagnostisch gesehen gibt es nach Uwe Förster (1993) folgende Punkte, die bei einer reinen Form zu beachten sind:

e.Die auftretenden neurologischen Ausfälle sind nicht an Läsionen der dominanten Hemisphäre gebunden.

Neben dieser Unterscheidung ist es äußerst wichtig, die Dysarthrie von der Sprechapraxie zu trennen.

Wichtig ist zuerst einmal die Abgrenzung zu einer peripheren Sprechstörung. Außerdem muß der Störungsschwerpunkt und seine Auswirkungen auf die Verständlichkeit ermittelt werden. Die akustische Differenzierung von Sprachlauten kann so stark reduziert sein, daß die Verständlichkeit darunter leidet. Am Max Planck Institut in München wurde zur Erhebung dieses Zweckes ein Verfahren angewandt, bei dem der Patient eine Liste von 100 Wörtern nachsprechen oder lesen mußte. Ein Hörer, der mit dem Patienten nicht vertraut ist, kriegt dies auf Tonband vorspielt und er muß aus einem Ensemble von 6 ähnlich klingenden Wörtern (z.B. Stil-still-Stahl-Stall-Stuhl-steil) jedes dargebotene Wort identifizieren. (Ziegler, Vogel & Morasch,1995)

Ziel ist es, ein Verständnis der Kommunikationsbehinderung zu erlangen, da es meist bei diesen Patienten zu einer massiven Einschränkung der kommunikativen Aktivitäten kommt, was unweigerlich eine soziale Isolierung mit sich bringt und so natürlich auch den Leidensdruck der Patienten erhöht.Neben diesem kommunikationsorientierten Vorgehen muß in einem zweiten Schritt eine symptomorientierte Diagnostik zur Anwendung kommen :

1.Eine inspektive Untersuchung der Sprechorgane, deren primäres Ziel es ist, periphere Anteile an der Sprechstörung auszuschließen. Hier kommt es zur Erfassung der Merkmale der Bewegungsstörungen des Kehlkopfes und Artikulatoren (Lippen, Zunge, Gaumensegel, Larynx). Die einzelnen Organe werden in den Modalitäten „Ruhezustand“, „intendierte Bewegungen“ und „reflektorische Bewegungen“ untersucht.

2.Die auditiv-phonetische Untersuchung dient der Erfassung hörbarer Merkmale. Sie hat den Vorteil, daß sie den Patienten nicht so wie die instrumentellen Methoden belastet. Es wird zuerst die sogenannte Spontansprache kontrolliert, indem man mit dem Patienten ein etwa 10 minütiges Gespräch führt.

-Der Belastungstest setzt sich aus einer Diadochokinese- (= schnelle Silbenwiederholungen „papapapa...; tatatata...“) und Halteaufgaben (= möglichst langes Halten auf einen Atemzug „a“; „u“; „f“...) zusammen.

-Die Artikulation wird mit Hilfe von Wörtern, Sätzen, und Texten überprüft, die vom Patienten mit artikulatorische Genauigkeit vorgelesen werden sollen. Kontrolliert werden verschiedene Aspekte wie z.B. die Zungenposition („Achse“), die Lippenrundung („Hose“), und die Kieferöffnung („Kater“).

-Bei der Phonation befaßt man sich mit dem Stimmeinsatz („hier-ihr“, „heben-eben“,...), der Stimmqualität (laut-leise) und dem Stimmfeld (Tonleiter).

-Weiters wird die Prosodie überprüft, wobei es hier um Akzentkontrastierung („umfahren-umfahren“), Satzakzent („Ist das der Zug nach München ?- Nein, das ist Ihr Zug.“), und um Akzent und Rhythmus ( „Schinken, Eier, Gemüse, Salat – Schinkeneier, Gemüsesalat“) geht.

-Bei der Sprechatmung wird abgeklärt, in wieweit der Patient in der Lage ist, seine Atmung, beim Nachsprechen eines immer länger werdenden Satzes, einzuteilen.

-Am Ende der auditiv-phonetischen Untersuchung steht die emotive Intonation. Hier überprüft man, ob der Patient in der Lage ist, verschiedene emotionale Färbungen in sein Sprechen zu bringen (erstaunt, erbost, freundlich, angeekelt). (http://www.ims.uni-stuttgart.de/phonetik/joerg/sgtutorial/, 1998)

Vollständigkeitshalber seien hier kurz die instrumentellen Meßverfahren erwähnt, die im Gegensatz zum auditiven Befund Daten liefern, die nicht durch subjektive Wahrnehmungsprozesse gefiltert sind. Sie eignen sich daher zur Objektivierung der auditiven Befunde und zur Messung spezifischer Aspekte, die durch auditive Methoden nicht zuverlässig erfaßt werden können. Hierunter fallen Verfahren wie zum Beispiel der Pneumograph zur Untersuchung der Sprechatmung, die Elektropalatographie (EPG) zur Artikultionsuntersuchung oder das Phonetogramm zur Stimmfeldmessung. (Ziegler, Vogel & Morasch,1995)

„Therapie ist zu verstehen als planmäßige Umsetzung diagnostischer Feststellungen, ein sachgerechtes Aufarbeiten aller aufgefundenen (und noch aufzufindenden) Tatsachen über Beginn, Verlauf und spezielle Ausprägung der Störungsform, die das Individuum entwickelt hat.“(Uwe Förster, 1993).

Am Anfang der Behandlung steht sicherlich die Wiederherstellung der Vitalfunktionen wie Kauen und Schlucken vor der Sprechfunktion. Neben diesen eher medizinischen Interventionen steht die Therapie ganz im Zeichen der Kommunikationsförderung.Der Patient muß sich ein kompensatorisches Verhalten aneignen. Die neuronalen und muskulären Kapazitäten, die noch vorhanden sind, müssen voll ausgeschöpft werden, um die verbliebene sprechmotorische Leistung zu verbessern.

Es ist wichtig, daß der Patient jetzt einen neuen Umgang mit den eingeschränkten sprechmotorischen Fähigkeiten lernt. Alles, was er vorher automatisch getan hat, muß er nun zweckmäßig tun.Er muß sich die Lokalisation und die Aufgaben seiner Artikulationsorgane bewußt machen, denn das Sprechen wird jetzt mit einen hohen Bewußtseinsgrad und einer hohen Anstrengung ausgeführt. Waren es früher Ziele wie schnelles, ausdrucksvolles Sprechen, so muß der Patient sich jetzt auf Ziele wie gut gehört und gut verstanden zu werden konzentrieren.

Je früher der Therapiebeginn, desto besser die Ergebnisse. Der Patient muß lernen, so früh wie möglich sein Sprechen konsequent zu ordnen, selbstkritisch zu sein und sich seine Fehler einzugestehen und sie zu verbessern .Eine gute Motivation ist für den Therapieerfolg unabdingbar. Dem Patienten muß das Gefühl vermittelt werden, daß seine ganzen Anstrengungen die Mühe wert sind. Gefühle wie Entmutigung und Verzweiflung müssen vom Therapeuten aufgefangen und mit dem Patienten zusammen in Teamarbeit zu neuem Ansporn und neuem Mut umkanalisiert werden.

Ein wichtiger Aspekt der Therapie ist die Miteinbeziehung von Angehörigen, weil nicht nur der Patient selber, sondern auch sein unmittelbares Umfeld mit den lebenslangen veränderten Sprechgewohnheiten konfrontiert wird.Daher ist es in der Therapie unumgänglich, kommunikative Trainingseinheiten wie z.B. Rollenspiele oder In-Vivo-Settings einzubauen. Hier geht es darum, Alltagssituationen aufzusuchen, um wirklichen Erfolg zu sehen. Emotionale Befindlichkeit, geteilte Aufmerksamkeit und Umgebungsgeräusche zeigen oft erst den wirklichen Schweregrad der Sprechstörung auf. Außerdem bieten diese Übungsfelder dem Patienten die Möglichkeit, mit den äußeren Einflüssen umgehen zu lernen und Belastbarkeit aufzubauen. (Förster, 1993)

Darley postulierte 1969 (Rosenbek, 1993), was heute für viele als Standarddefinition der Sprechapraxie dient : „An articulatory disorder resulting from impairment, as a result of brain damage, of the capacity to program the positioning of speech musculature and the sequencing of muscle mouvements for the volitional production of phonemes. No significant weakness, slowness or incoordination in reflex and automatic acts. Prosodic alterations may be associated with the articulatory problem, perhaps in compensation with it.“

Die Sprechapraxie ist also eine reine Outputstörung, d.h. eine Störung der Programmierung von Sprechbewegungsabläufen. Bei nichtsprachlichen Aufgaben sind keinerlei Beeinträchtigungen zu beobachten. Die Bewegungen der Lippen, der Zunge, des Kiefers usw., die einem anderen Zweck als dem des Sprechens dienen, sind nicht betroffen. In gewissem Sinne ist die Sprechapraxie zwischen der Aphasie und der Dysarthrie anzusiedeln. (http://www.ims.uni-stuttgart.de/phonetik/joerg/ sgtutorial/, 1998)

1978 publizierten Mohr et al. (Rosenbek, 1993) eine Arbeit über die möglichen Lokalisationsorte von Schädigungen, die zu einer Sprechapraxie führen können. Sie identifizierten unter anderem ein Syndrom, das sie kleine Broca-Aphasie nannten. Hier handelt es sich um zerebrovaskulär bedingte Läsionen der linken, dominanten Hemisphäre, die vermutlich bei Schädigungen im Kreuzungsbereich der absteigenden motorischen Bahnen mit den Faserverbindungen zwischen temporoparietalen Arealen und dem frontalen Broca-Areal auftreten. Obwohl man heutzutage auf modernste Technik zurückgreifen kann, wie zum Beispiel PET und MRI, gibt es immer noch sehr vielfältige Arbeiten über die verschiedenen Lokalisationsorte einer Sprechapraxie. Im Allgemeinen haben sich die Wissenschaftler jedoch auf eine pyramidenförmige Region konzentriert, die sowohl das frontale und das parietale Operculum als auch die Basalganglien umfasst und der man einen motorischen Kontrollmechanismus zuspricht.

Als Charakteristika der Sprechapraxie sind vor allem eine Störung der Artikulation und der Prosodie zu nennen. Störungen der Atmung gehören jedoch nicht zu ihrem klinischen Bild. Genauer betrachtet, ergibt sich für die Sprechapraxie folgende Klinische Symptomatik :

Als Kernsymptom sind Veränderungen der Lautstruktur in Form von Lautentstellungen, Lautersetzungen, Lautauslassungen oder Lauthinzufügungen zu verzeichnen.Oft ist eine Strategie bei Patienten mit einer Sprechapraxie zu erkennen, die zeitliche Organisation der Sprechbewegung in kleinere Einheiten zu gliedern, was leider meistens zugunsten der Verständlichkeit geht. Mit dieser Strategie ist ein Silbisches Sprechen gemeint.

Sprechapraxien gehen mit sichtbaren Suchbewegungen von Zunge, Lippe und Kiefer einher.Daß bei bloßen Tonbandanalysen viele wichtige Daten verlorengehen, zeigt das Symptom der deutlichen Sprechanstrengung. Das Sprechverhalten des Patienten muß vom Untersucher ganz genau beobachtet werden.Oft treten auch sogenannte artikulatorische Fehler auf. Damit ist eine Vertauschung der Kategorie nasal/oral oder stimmhaft/stimmlos.gemeint. (Vogel, Ziegler & Morasch, 1988)

Die klinische Untersuchung der Sprechapraxie kann bisher noch nicht auf eigene standardisierte Verfahren zurückgreifen und orientiert sich im Großen und Ganzen an der oben erwähnten klinischen Untersuchung der Dysarthrien.Es ist wichtig die Befunde der zentralen und peripheren Hördiagnostik zu kennen. (Vogel, Ziegler & Morasch, 1988)

Inhalt, Ziel und Dauer der Therapie können sich erheblich voneinander unterscheiden, je nachdem wie groß der Schweregrad der Sprechapraxie und der zusätzlich begleitenden neuropsychologischen Störungen ist . Man muß jeden Fall einzeln betrachten und für ihn speziell die Voraussetzungen schaffen, um an der Sprechapraxie arbeiten zu können. Bei der Sprechapraxietherapie geht es vor allem um die Bewußtmachung sprechmotorischer Abläufe und die intensive Beschäftigung mit der auditiven Selbstwahrnehmung, was beim Patienten eine ausreichende Lernfähigkeit und Diskriminationsfähigkeit der Sprachlaute voraussetzt.Das Ziel der Therapie der Sprechapraxie in weiterem Sinn ist das Herstellen einer funktionalen Kommunikationsfähigkeit. In engerem Sinn steht das Herausarbeiten und Stabilisieren der potentiellen Fähigkeiten der Sprechmotorik, sowie das Vermitteln von kompensatorischen Techniken im Vordergrund.

Methoden und Übungsaufbau

Die häufig beobachtete Sprechanstrengung äußert sich durch psychische und physische Anspannung, die sich blockierend auswirkt. Es hat sich als hilfreich erwiesen, ein Entspannungstraining mit Hilfe von EMG-Feedback durchzuführen.

Im Allgemeinen setzt sich der Therapieaufbau aus zwei größeren Einheiten zusammen. Zuerst wird auf das imitatorische Lernen eingegangen. Es handelt sich dabei um ein systematisches Lernen von bestimmten Lauten und Silben nach gewissen Komplexitätsregeln. Das Lernmaterial wird immer auf den einzelnen Patienten angepaßt. Ist die Phase des imitatorischen Lernens abgeschlossen, folgt das selbstgenerierte Sprechen. Man fängt an mit halbstrukturiertem Spontansprechen, das durch gezielte Fragen an den Patienten erreicht wird, oder indem man ihn Bilder beschreiben läßt, die bestimmte Wörter enthalten. Als weiteren Schritt wird das freie Gespräch in einer Gruppe geübt, wobei hier vor allem die Selbstkorrekturfähigkeit, die Hilfstechniken und die Deblockierung im Vordergrund der Übung stehen.

Eine zentrale Rolle in der Therapie der Sprechapraxie spielen die sogenannten Vermittlungstechniken, die sowohl als didaktische Hilfen als auch als Vereinfachungshilfen und Deblockierung dienen sollen. Die gängigsten Techniken gehen auf Luria zurück, der der Meinung war, daß es wichtig sei, den Patienten mit den konkreten Abläufen der Sprechbewegungen vertraut zu machen und, daß eine verbesserte Introspektion eine Kontrolle der Sprechbewegungen eher möglich mache. Das Vorsprechen ist die wohl geläufigste Vermittlungstechnik. Hier wird dem Patienten die Vorgabe geliefert, nach der er sich richten soll. Eine Technik, die vor allem zur Deblockierung wirkungsvoll ist, ist die Mediationstechnik von Romero (1980, Vogel, Ziegler & Morasch, 1988) bei der jeder Laut mit einer Handbewegung besetzt wird, wobei diese Handbewegung die dynamische Eigenschaft des Lautes typisiert.

VI.Einleitung zu den zentralen Hörstörungen

1.Anatomie und Funktion des Ohres

Das menschliche Hörorgan ist in drei Teile untergliedert.

1.Das Außenohr besteht aus der Ohrmuschel, die die Schallwellen auffängt, dem Gehörgang, der diese Wellen etwas verstärkt weiterleitet zum Trommelfell, wo diese dann das Trommelfell in Schwingungen versetzen.

2.Das Mittelohr besteht aus den Gehörknöchelchen (Hammer, Amboß, Steigbügel), die untereinander in der luftgefüllten Paukenhöhle liegen. Sie verbinden das Trommelfell mit dem ovalen Fenster, an dem das Mittelohr endet. Die eustachische Röhre verbindet die Paukenhöhle mit der Rachenhöhle und gleicht Druckunterschiede zwischen den beiden Seiten des Trommelfells aus, ein Phänomen, das jedem der schon mit einem Flugzeug durch Luftlöcher geflogen ist, zugute gekommen ist.

3.Das Innenohr besteht aus dem Gleichgewichtsorgan (Bogengänge) und dem Hörorgan (Schnecke od. Cochlea). Die Cochlea ist mit einer Flüssigkeit gefüllt (ductus cochlearis gefüllt mit Endolymphe), durch die sich eine dünne Membran spannt, die sogenannte Basilarmembran. In dieser Membran sitzt der eigentliche sensorische Appart, das Cortische Organ. Es ist ein System aus Sinneszellen (Rezeptoren) mit feinen Härchen. (Birbaumer & Schmidt, 1991; Kolb & Wishaw, 1996)

Die Luftschallwellen bringen das Trommelfell zum Schwingen. Diese mechanischen Schwingungen werden auf die Gehörknöchelchen im Mittelohr und von dort über das ovale Fenster auf die Endolymphe übertragen. Mechanische Energie wird in hydraulische Druckwellen umgewandelt. Die Haarzellen des Cortischen Organs werden infolge der Endolymphbewegungen von den Basiliarmembranschwingungen gereizt, wodurch die hydraulischen Druckwellen in elektrische Impulse umgewandelt werden. Diese werden von den Nervenzellen des Gehörnervs (nervus vestibulocochlearis, VIII. Hirnnerv) weitergeleitet und gelangen in den unteren Teil des Hirnstammes und entweder im dorsalen oder ventralen nucleus cochlearis bzw. im nucleus olivarius superior Synapsen. Die Axone der Neuronen in diesen Kernen enden im colliculus inferior.

Vom Colliculus aus ziehen zwei getrennte Faserzüge zum ventralen und dorsalen Teil des Corpus geniculatum mediale (mediale Kniehöcker). Die ventrale Region des Corpus geniculatum mediale projiziert zum Kernstück des auditorischen Cortex, zum Feld AI (Brodmannsches Feld 41), die dorsale Region sendet Signale zu sekundären Gebieten. (Feld 22 und 42)

Im auditorischen System führen sowohl ipsilaterale wie auch kontralaterale Faserverbindungen zum Cortex, womit eine bilaterale Repräsentation jedes Nucleus cochlearis im Cortex gewährleistet ist. Dennoch ist die Hörafferenz zum Cortex überwiegend kontralateral verschaltet.Das Kernstück des menschlichen auditorischen Systems liegt innerhalb des Heschlschen Gyrus und wird von sieben sekundären Gebieten umgeben.

Der Mensch weist in der Organisation des sekudären Cortex eine ausgeprägte anatomische Asymmetrie auf : Bei Rechtshändern ist der sekundäre auditorische Cortex auf der linken Seite größer, der primäre auditorische Cortex ist auf der rechten Seite größer. (Birbaumer & Schmidt, 1991; Kolb & Wishaw, 1996; Kießling, Kollmeier & Diller, 1997)

Elektrophysiologische Untersuchungen haben ergeben, daß einzelne Neuronen im auditorischen System die Frequenz (Tonhöhe) codieren, wobei die verschiedenen Neuronen durch jeweils andere Frequenzen maximal erregt werden. Neuronen in subcorticalen Gebieten sind für ein breiteres Frequenzband empfänglich als solche in höheren Teilen des Gehirns. (Kolb & Wishaw, 1996)

2.Klassifikationsmöglichkeiten und auftretende Probleme

Die erste Schwierigkeit, mit der man sich konfrontiert sieht, ist, daß eine Differenzierung zwischen zentraler und peripherer Hörstörung kein Bestandteil einer üblichen neurologischen Untersuchung ist. Ein weiteres Problem liegt darin, daß zwar schwere zerebrale Hörstörungen eine auffällige klinische Symptomatik zeigen, schwieriger wird es jedoch bei leichten zerebralen Hörstörungen. Diese bleiben oft unerkannt, weil sie vom Patienten nicht als solche wahrgenommen werden. Weiters reichen die üblichen audiometrischen Verfahren oft nicht zum Nachweis einer zentralen Hörstörung aus, weil oft nur die peripheren Hörfunktionen überprüft werden.

Unter peripherem Hörvermögen werden die Funktionen des Mittelohrs, des Innenohrs und des Hörnervs verstanden. Erst der Einsatz von spezifischen psychoakustischen und elektrophysiologischen Verfahren ermöglicht eine genauere Erfassung von zerebralen Hörstörungen. Aber auch hier ergeben sich Probleme, weil diese Tests in ihrer Instruktion und Durchführung für hirngeschädigte Patienten meistens viel zu kompliziert sind.

Daraus ergibt sich, daß bis heute ein nur sehr eingeschränktes und unzureichendes Instrumentarium zur Verfügung steht. Dazu kommt, daß die einheitliche Beschreibung von zerebralen Hörstörungen durch eine Vielfalt von Begriffen erschwert wird, die in der Literatur für die verschiedenen Bilder zerebraler Hörstörungen benutzt werden, wie z.B. „reine Worttaubheit“, „akustische Agnosie“, „Amusie“....Um nun aber das gesamte Spektrum der zerebralen Hörstörungen erfassen zu können, unterteilt man sie nach 3 Aspekten:

Durch die Entwicklung der bildgebenden und elektrophysiologischen Verfahren kann man heute zumindest grob zwischen den verschiedenen Orten der Läsionen unterscheiden. Wichtig ist auch die Unterscheidung von bi- und unilateralen Läsionen, da sie zu unterschiedlich schweren Krankheitsbildern führen. Hervorzuheben ist auch die Bevorzugung des Begriffs telencephale Hörstörung statt der Unterteilung in kortikal und subkortikal, weil eine wirklich exakte Trennung dennoch unscharf bleibt.

Meistens ist keine klare klinische Symptomatik bei zerebralen Hörstörungen vorhanden, so daß sie sich oft nur im Zusammenhang mit Leistungseinbußen des Patienten in spezifischen psychoakustischen Tests verglichen mit Normalpersonen nachweisen lassen. Man variiert die Parameter des Schallsignals wie z.B. räumlicher Bezug von Schallquelle und Hörer, Intensität oder Zeitstruktur und kann somit Wahrnehmungsstörungen in verschiedenen Hörkategorien unterscheiden. Wichtig ist es, zu bedenken, daß Wahrnehmungsstörungen erst dann auftreten können, wenn man zwei oder mehrere Parameter kombiniert.

Nach neuropsychologischer Betrachtungsweise faßt man die Störungen, die hier unter Psychoakustik stehen, als Diskriminationsstörungen zusammen. Daneben gibt es dann noch die Erkennungsstörungen und die Störung der akustischen Objekterkennung, womit eine Störungen der Sprach- und Geräuschwahrnehmung gemeint ist.Schließlich gibt es dann aus neuropsychologischer Sicht noch Störungen, die im Bereich des akustischen Gedächtnisses, der akustischen Aufmerksamkeit und der akustischen Reizerscheinungen anzusiedeln sind. ( Scherg, 1988)

Um die später erwähnten Tests und Verfahren zu verstehen, sollte man sich mit einigen Grundbegriffen vertraut machen. Bei dem Schalldruckpegel (Hörpegel) handelt es sich um eine logarithmische Größe. Das Dezibel ist ein Bezugswert. Ein Hörpegel von 0 dB entspricht der Normalhörschwelle. Damit ist ein Hörpegel gemeint, den ein Normalhörender gerade eben noch hören kann. Ein HörpegeI von 60 dB entspricht einer mittleren Lautstärke (Zimmerlautstärke). Bei einem Hörpegel von 100 dB wird das Hören für viele Menschen unangenehm laut. Den Bereich der akustischen Reize, die der Mensch ohne Schmerzempfindung wahrnimmt, bezeichnet man als Hörfeld. Es umfaßt die Frequenzen zwischen 20 Hz und 20 kHz. Die geringste Lautstärke, bei der ein Ton wahrgenommen wird, nennt man Hörschwelle. (Berghaus, Rettinger & Böhme, 1996)

Bevor man die Diagnose einer zentralen Hörstörung stellt, muß eine genaue Kontrolle des peripheren Hörvermögens mittels audiometrischen Verfahren vorgenommen werden. Bei neuropsychologischen Patienten sind häufig periphere Hörstörungen zu erwarten, sei es aus Altersgründen oder in Folge von vaskulären Erkrankungen oder Schädel-Hirn-Traumata.

Bei der Reintonschwellenaudiometrie erzeugt ein Tonaudiometer Töne unterschiedlicher Frequenz und Lautstärke. Diese Töne werden dem Patienten über Kopfhörer dargeboten. Die Befunde der Reintonschwellenaudiometrie werden in ein Formular eingezeichnet. Darin ist die normale Hörschwelle als gerade Linie dargestellt. Höhere Schwellenwerte werden weiter nach unten eingetragen. Sie geben an, um wieviel dB die Hörschwelle eines Patienten über der normalen Hörschwelle liegt. Liegt die Reintonschwelle zB. unterhalb von 0 dB im Bereich von20 dB, dann spricht man von einem »Hörverlust von 20 dB«.

Überschwellige Hörtestsbeschäftigen sich mit dem Phänomen, daß Hörschädigungen nicht nur eine Veränderung der Tonhörschwelle bewirken. Unter anderem auch alle auditiven Stimuli (Sprache, Musik bzw. Töne, Geräusche), die über der eigentlichen Hörschwelle liegen, können gestört sein. Dann sind psychoakustische Phänomene wie Hörfeld, Lautstärke und Intensitätsunterschiedsschwelle betroffen. Das Intensitätsunterscheidungsvermögen wird meistens mit dem SISI TEST überprüft. Dabei wird dem Patienten eine konstante Anzahl von Pegeländerungen, die sich jeweils um 1 dB erhöhen, angeboten und der vom Patienten wahrgenommene Anteil wird ermittelt.

Mit Schwellenschwundtestswerden abnorme Hörermüdung und Höradaptation festgestellt. (Scherg, 1988; Blaettner & Goldenberg, 1995)

Voraussetzung jeder sprachaudiometrischen Beurteilung ist die Tonaudiometrie. Die Spachaudiometrie gestattet Aussagen über die Verarbeitung der im täglichen Leben auftretenden auditiven Informationen, besonders der Sprache. Für die Sprachaudiometrie verwendet man Zahlenreihen oder einsilbige Testwörter, die dem Patienten über Kopfhörer oder Lautsprecher zugespielt werden. Dabei wird die Lautstärke schrittweise erhöht.

Der am häufigsten verwendete Monaurale Sprachtests im deutschsprachigen Raum ist der Freiburger Sprachtest. Das Testmaterial besteht aus zwei Teilen, dem ZahIentest, der als Prüfung des Hörverlustes für Sprache eingesetzt wird, und dem EinsiIbertest, der zur Prüfung der Sprachverständlichkeit dient. Als Testwörter dienen mehrsilbige Zahlen (z.B. »98«), von denen 50 % verstanden werden müssen. Dabei wird die Frage beantwortet, wieviel lauter dem Patienten im Vergleich zum Normalhörenden Sprache angeboten werden muß, damit er sie versteht. Als Prüfwörter dienen Einsilber, wie z.B. »Ring«.

Bei den Tests mit sensibilisierter Sprache wird versucht, die Redundanz in den Sprachtests zu reduzieren, indem man den Informationsgehalt der Sprache durch verschiedenste Techniken wie zB. Beschleunigung der Sprache zu verringern versucht.

Bei dichotischen Sprachtests werden beiden Ohren simultan unterschiedliche akustische Reize dargeboten z.B. Zahlen, mehrsilbige Worte oder ganze Sätze. Die Tests sind vor allem zur Untersuchung der Hemispährendominanz für Sprache entwickelt worden, wobei es sich gezeigt hat, daß bei Rechtshändern sprachliche Stimuli im Allgemeinen vom rechten Ohr besser erfaßt werden als vom linken Ohr. (Scherg, 1988; Blaettner & Goldenberg, 1995)

Mit dem nonverbalen dichotischen Test PMDT (psychoakustischer Musterdiskriminationstest) von Scherg und Cramon (1986, Scherg, 1988) wird überprüft, wie gut der Patient in der Lage ist, zufällig auftretende Unterschiede im Pegel oder in der Zeitstruktur von regelmäßig dargebotenen Reizen zu erkennen.

Bei den Tests zum räumlichen Hören wird das dichotische Paradigma erweitert. 5 verschiedene Geräusche werden an symmetrisch angeordneten Raumpositionen über Kopfhörer 10 sec. lang dargeboten, und der Patient muß dahin zeigen, wo er die Schallquelle vermutet. Wenn auf einem Ohr die Wahrnehmung gestört ist, kann es hier zu einer scheinbaren Verlagerung der Schallquellenposition im Raum kommen. Diese Tests spiegeln die Cocktailpartysituation, die für Patienten mit zerebraler Hörstörung besonders kritisch ist, ideal wieder.

Vollständigkeitshalber sind noch die Tests zur zeitlichen Hörwahrnehmung zu erwähnen, bei denen Schallquellen in einer geometrischen Form nacheinander aktiviert werden. (Scherg, 1988; Blaettner & Goldenberg, 1995)

Die frühen Komponenten I-V der Hirnstammpoteniale können den Neuronen der aufsteigenden Hörbahn im Hirnstamm zugeordnet werden, wobei eine Veränderung der Welle I eine periphere Störung ausdrückt.

Weitere Aussagemöglichkeiten ergeben sich aus der Auswertung des akustischen ereignisbezogenen Potentials P300, das bei der Diskriminierung eines Zielreizes vor akustischem Hintergrund interpretiert wird. So könnte eine Amplitudenreduktion der P300Welle als Defizit in der sprachlichen Verarbeitung interpretiert werden. (Scherg, 1988; Blaettner & Goldenberg, 1995)

Die Steigbügelreflexmessung überprüft die Funktionen des Hörnervs und die Funktion der Reflexbahnen im Hirnstamm. Man kann somit eine Aussage über die Seite der Schädigung machen bzw. ob eine periphere oder zentrale Hörstörung vorliegt, denn bei einseitigen Fehlen des Reflexes ist es fast immer eine periphere Hörstörung. (Scherg, 1988; Blaettner & Goldenberg, 1995)

Es können die aufsteigenden Hörbahnen zwischen dem Nucleus cochlearis und der Vierhügelplatte betroffen sein, so daß es zu einer zerebralen Hörstörung kommen kann. Die akustischen Afferenzen haben sich schon nach dem nucleus cochlearis in ipsi- und kontralaterale aufsteigende Bahnen aufgespalten und deshalb hängt der Schweregrad der Hörstörung ganz wesentlich von der Ausdehnung und der Lage der Läsion ab. So kann es bei einer beidseitigen Läsion der unteren Vierhügelplatte (colliculi inferior) zu einer gravierenden Hörbeeinträchtigung bis hin zu einer vollständigen Taubheit kommen. Aber auch einseitige Läsionen können folgenschwer sein. Eine unilaterale Läsion im Bereich des Trapezkörpers kann so zu einer schweren Hörstörung führen. Es gibt eine ganze Bandbreite von möglichen Ursachen für eine Hörstörung nach Hirnstammläsionen. Es seien hier nur die wichtigsten erwähnt:

Es gibt 2 Leitsymptome, die auf eine hirnstammbedingte Hörstörung hinweisen können:

1.)Bei einer zerebralen Hörstörung nach einer Hirnstammläsion handelt es sich immer um eine Diskriminationsstörung. Stark eingeschränkte Sprachperzeption und beeinträchtigte Geräuschdiskrimination. Die Unterbrechung der afferenten Bahnen im Hirnstamm führt zu einer drastischen Reduktion der im Schallsignal redundant vorhandenen Information, so daß in der intakten kortikalen Region keine eindeutige Schalldiskriminierung stattfinden kann. Probleme gibt es dann, wenn die Läsion nicht so schwer ist. Wenn z.B. nur ein einseitiger Hörverlust vorliegt, kann Störung der Sprachwahrnehmung unerkannt bleiben.

2.)Häufig wird von einem Auftreten von Tinnitus berichtet, der mit dem Hirnstammhörstörungen einhergehen kann. Es handelt sich hierbei um ein vom Patienten kontinuierlich wahrgenommenes Geräusch, das als extrem belastend empfunden wird. Der hirnstammbedingte Tinnitus wird manchmal wie das periphere Ohrgeräusch im Ohr aber daneben auch diffus im Kopf wahrgenommen.

Differentialdiagnostisch von großer Wichtigkeit ist es, bei der Hirnstammläsion darauf hinzuweisen, daß sie ähnliche Symptome wie die Innenohrschwerhörigkeit aufweist.Besondere Hinweise auf eine Läsion der Hörbahnen im Hirnstammbereich sind einerseits das Sprachverständnis für Einsilber, das im Vergleich zu Zahlwörtern ungewöhnlich stark reduziert ist, andererseits besteht zwischen dem geringen Schwellenverlust, der im Tonaudiogramm angezeigt wird, und dem Verlust in dem Sprachverständnis eine große Diskrepanz.Außerdem zeigt das Sprachaudiogramm im Vergleich zum Tonaudiogramm einen deutlichen Seitenunterschied auf.

Ein entscheidendes Diagnostikum der hirnstammbedingten Hörstörung ist heutzutage die Messung der frühen akustisch evozierten Poteniale (AEP).Man kann eine periphere Sprachwahrnehmungsstörung weitgehend mit dieser Methode ausschließen, wenn sich ein normales Potentialmuster und eine normale oder nur geringfügig erhöhte AEP-Schwelle nachweisen läßt.Veränderungen im Potentialmuster, vor allem wenn sie im Bereich der Wellen IV – V liegen, belegen eine Schädigung der afferenten Hörbahnen im Bereich des unteren Hirnstammes, wobei Veränderungen der Wellen I – III vor allem auf periphere Läsionen schließen lassen.

Ein auffälliger Seitenunterschied kann im AEP auf eine schwere beidseitige Hörminderung hinweisen, z.B. wenn die Welle V bei linksseitiger Stimulation ausfällt, und die Welle IV bei rechtsseitiger Stimulation.

Bei einer zusätzlichen peripheren Schwerhörigkeit beispielsweise nach einem Schädel-Hirn-Trauma, kann man mit einer zeitaufwendigen und präzisen AEP-Messung diesen periphere Anteil an der Hörminderung besser abschätzen.Schädigungen im oberen Hirnstamm führen meist zu keinen Veränderungen im Potentialmuster, so daß man dann aus einem normalen Verlauf auf eine höher liegende Ursache schließen kann. (Scherg, 1988; Blaettner & Goldenberg, 1995)

Es gibt in der Literatur nur sehr wenige Fälle von Hörstörungen, die nach einer Thalamusläsion aufgetreten sind. Mit Unterstützung von bildgebenden Verfahren konnte man bei einem der wenigen gesicherten Fälle von diencephaler Hörstörung durch bilaterale Läsion des corpus geniculatum mediale eine Wort- und Geräuschtaubheit und ein allerdings nur wenig erhöhtes Reintonschwellenaudigramm feststellen. Es kam bei diesem Patienten nach kurzer Zeit zu einer Verbesserung, wobei die Sprachperzeption, die Lautheitsdiskrimination und die Zeitmusterdiskrimination jedoch eingeschränkt blieben. Fest steht beim heutigen Forschungsstand auch, daß es bei einseitiger dienzephalen Läsion nur zu leichten Hörstörungen kommt. (Scherg, 1988)

Diese Gruppe der Hörstörungen wird nach heutigem Forschungsstand in zwei Kategorien unterteilt.

Die schweren telencephale Hörstörungenkommen relativ selten vor, sind aber die am besten dokumentierten zerebralen Hörstörungen. Als mögliche Ursachen werden bilaterale Temporallappenläsion und ausgedehnte unilaterale temporale Hirnschädigungen angesehen. Es gibt eine Reihe von Leitsymptomen die auf eine schwere telencephale Hörstörung hinweisen können. Als besonders spezifisch ist die mit dem Ereignis plötzlich auftretende Taubheit anzusehen. Es handelt sich hierbei um den weitgehenden Verlust der Sprachperzeption, der Geräuscherkennung und der Musikwahrnehmung. Erschwert wird die Diagnose einer schweren telencephalen Hörstörung dadurch, daß die Hörstörung zunächst von einer schweren Aphasie überlagert wird, und so vorerst unentdeckt bleiben kann. Daher erweist es sich als sehr aufschlußreich, auf charakteristische Verhaltensweisen zu achten, die den meisten Patienten mit schweren telencephalen Hörstörungen gemein sind :

a.Patienten reagieren oft nicht auf laute Reize und fühlen sich davon auch nicht gestört. Auf leise Geräusche reagieren sie jedoch unter Umständen sofort. Daher ist es den Patienten oft unangenehm, wenn man mit ihnen wegen ihrer Hörstörung laut redet. Sie scheinen bei leisem Sprechen besser zu verstehen.

b.Sofern auf ein Geräusch überhaupt eine Reaktion erfolgt, wird die adäquate Richtung nicht lokalisiert.

c.Die Patienten sind oft nicht in der Lage, ihre Hörwahrnehmungen zu beschreiben. Gleichgültig ob es sich um Sprache, Musik oder Geräusche handelt, alles wird als Lärm oder Brummen beschrieben.

d.Es kommt auch öfters vor, daß die Hörstörung von dem Patienten negiert oder als unbedeutend angesehen wird.

e.Ein weiterer wichtiger Hinweis einer telencephalen Ursache der Hörstörung ist die Inkonstanz im Testverhalten. Bei der Tonaudiometrie gibt es im Anfangsstadium sehr stark fluktuierende und unsichere Schwellenangaben. Bei unmittelbarer Testwiederholung erhöhen sich dann die Schwellen, was vermutlich auf eine Hörermüdung zurückzuführen ist. Mit der Zeit verbessern sich die Reintonschwellen meist so weit, daß die Diskrepanz zum eingeschränkten Sprachverständnis in den Vordergrund gerückt wird.

Mit Hilfe der frühen AEP kann eine periphere Ursache der Hörstörung ausgeschlossen werden. Bei einer telencephalen Hörstörung zeigen die mittleren und späten AEP-Komponenten eine Amplitudenverminderung oder komplexe Veränderungen im Potentialmuster auf. Die AEP-Komponenten fallen erst dann komplett aus, wenn eine beidseitige Läsion der Heschl-Querwindungen vorliegt.

Die Lautheits- und Tonhöhenunterscheidung ist bei schweren telencephalen Hörstörungen unterschiedlich ausgeprägt, so daß man sagen kann, daß diese Störung allein nicht ausreichend für eine schwere telencephale Hörstörung zu sein scheint.Störungen der zeitlichen Hörwahrnehmung wurden bei allen Patienten bei denen dies getestet wurde festgestellt. Die Patienten konnten z.B. eine Reihe vorgegebener Reize nicht wiedergeben.

Im Zusammenhang mit schweren telencephalen Hörstörungen stellt sich auch die Frage, inwiefern der neuropsychologische Ansatz zur Unterscheidung von akustischen Diskriminationsstörungen und akustischen Erkennungsstörungen für Hörstörungen überhaupt anwendbar ist, da in keinem bisher untersuchten Fall eine „reine“ Störung der „akustischen Objekterkennung“, sprich eine akustische Agnosie nachgewiesen werden konnte, sondern es bestand immer auch eine Störung der akustischen Diskrimination.

Die leichten telencephalen Hörstörungenzeichnen sich dadurch aus, daß es zu einer Minderung des Sprachverständnisses unter erschwerten Hörbedingungen kommt. Bei starken Hintergrundsgeräuschen wie Verkehrslärm gelingt es dem Patienten nicht mehr, einem Sprecher zu folgen. Der dichotische Sprachtest spiegelt das Problem wieder, gleichzeitig zwei Schallsignale zu verarbeiten. Diese Störung unterscheidet sich jedoch von den peripher bedingten Hörproblemen in der Cocktailpartysituation, weil die Störung trotz eines normalen Audiogramms auftritt.

In der Diagnostik leichter telencephaler Hörstörungen steht man vor dem Problem, daß einerseits unilaterale telencephale Läsionen meistens zu leichteren Hörminderungen führen, die diagnostisch oft übersehen werden, und andererseits noch kein umfassendes Instrumentarium von psychoakustischen Diskrimnstionstests zur Verfügung steht. Ein einfacher psychoakustischer Diskriminatonstest PMDT von Scherg und von Cramon (1986, Scherg, 1988), der sich zumindest für die Feststellung einer telencephalen Hörstörung eignet, fand heraus, daß bei einer unilateralen Läsion von hörrelevanten telencephalen Strukturen in über 80% der Fälle die Detektion der Reizveränderung auf dem kontralateralen Ohr signifikant reduziert war.

Auch die AEP können einen diagnostischen Hinweis für eine unilaterale telencephale Hörstörung liefern. Peronnet et al. (Scherg, 1988) fanden 1974 heraus, daß es zu einer Reduktion der späten AEP über der betroffenen Hemisphäre kommt. Dieses Defizit wird als Hemianakusie bezeichnet, wenn es in Verbindung mit einer Extinktion des kontralateralen Ohrs in dichotischen Sprachtests auftritt.

Das Ausmaß und die Art von Störungen der räumlichen Hörwahrnehmung nach unilateralen Läsionen des Hörkortex ist umstritten. Efron und Crandall (Scherg, 1988) haben 1983 herausgefunden, daß es in beiden Temporallappen einen Verstärkermechanismus zu geben scheint, der zur Diskrimination von mehreren Schallquellen in der gegenseitigen Raumhälfte dient. Sie haben dies in einer Cocktailpartysimulation getestet und es zeigte sich tatsächlich, daß einseitige Temporallappenläsionen zu einer Verschlechterung der Geräuschlokalisation in der konrtalateralen Raumhälfte führten.

Das wichtigste Therapieziel ist eine Verbesserung der Sprachwahrnehmung, um die Kommunikationsfähigkeit des Patienten soweit es geht wiederherzustellen. Oft ist das aber im Frühstadium noch ein viel zu hochgestecktes Ziel, so daß oft erst mit dem Wiedererlernen der Geräuscherkennung begonnen werden muß. Für die Therapie von zentralen Hörstörungen gibt es in der Literatur kaum Ansätze. Prinzipiell unterscheiden sich die Voraussetzungen für eine Therapie von hirnstammbedingten Hörstörungen, von den Voraussetzungen für die Therapie von telenzephalen Hörstörungen :

a.)Die Informationsmenge, die die noch intakten kortikalen Regionen erreicht, ist so stark reduziert, daß ein Verständnis meist nur über den sprachlichen Kontext möglich ist, d.h. die Patienten sind meist noch in der Lage ihre Hörwahrnehmungen klar zu beschreiben, so daß sie in Zusammenarbeit mit dem Therapeuten leichter lernen, sich auf veränderte Klangbilder einzustellen.

b.)Bei telenzephalen Hörstörungen ist es dagegen meist unmöglich, etwas über die verbliebenen Klangbilder zu erfahren, weil der Patient oft keinen Zugang mehr zu seiner Hörwahrnehmung hat. Hier ist eine genaue Beobachtung des Reaktionsverhaltens des Patienten nötig. Als hilfreich hat sich ein Training der Geräuschdiskrimination nach vorgegebenen akustischen Merkmalen erwiesen, wenn es nur um grobe Unterscheidungen geht. (laut/leise, hoch/tief, lang/kurz).

Wenn nur eine zerebrale Hörstörung vorliegt, sind Hörgeräte kontraindiziert,. Wenn es zusätzlich noch eine mittel- bis schwergradige periphere Hörstörung gibt, sollte der Kompensationsversuch mit einem Hörgerät versucht werden.

Da es noch zu unzureichende Therapieansätze gibt, ist es um so wichtiger, folgenden gezielten Verhaltensweisen Rechnung zu tragen:

Den Patienten laut anzusprechen führt zu keiner Besserung des Sprachverständnisses, außer in Ausnahmefällen bei einer Hirnstammschwerhörigkeit. Bei telenzephaler Hörstörung führt zu lautes Reden zu einer Reizüberflutung und überfordert den Patienten in seiner Analysekapazität.

Man sollte versuchen im Gespräch mit dem Patienten langsam zu reden und deutlich, aber nicht übertrieben zu artikulieren. Vor allem ist das Einlegen von Pausen günstig für das Sprachverständnis.

Grundsätzlich sollte man den Patienten immer von vorne ansprechen, um ein zusätzliches Lippenablesen zu gewährleisten.

Es sollte möglichst immer nur eine Person reden, weil der Patient sonst den akustischen Faden verliert.

Ein Trainieren von Ersatzstrategien wie z.B. gezieltes Training des Lippenablesens mit dem Logopäden ist nur dann anzustreben, wenn eine sehr schwere Sprachperzeptionstörung vorliegt und sich innerhalb der ersten 3-4 Wochen nicht verbessert. (Scherg, 1988; Blaettner & Goldenberg, 1995)

VII. Schlußfolgerung

Bei der Auseinandersetzung mit den zentralen Sprach-, Sprech- und Hörstörungen sollte man sich zu Herzen nehmen, daß es nicht primär um eine Diskussion über Diagnostik und Therapie geht, sondern, daß hinter dem Ganzen ein Mensch steht, der nicht auf sein jeweiliges Störungsbild zu reduzieren ist. Die Arbeit mit betroffenen Menschen und ihrem sozialen Umfeld ist und bleibt eine fachliche wie menschliche Herausforderung, der sich zukünftig therapeutisch wie wissenschaftlich tätige Fachleute in interdisziplinärer Weise stellen sollten.

VIII.Literaturverzeichnis

Berghaus, A., Rettinger, G., Böhme, G. ( 1996 ). Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde. Stuttgart: Hippocrates.

Birbaumer, N. & Schmidt, R. F. (1991). Biologische Psychologie (2. Aufl.). Berlin: Springer.

Blaettner, U. & Goldenberg, G. (1995). Hören. In D.Y. von Cramon, N. Mai & W Ziegler (Hrsg.), Neuropsychologische Diagnostik (2. Aufl.) (S. 39-52). London: Chapman & Hall.

Blumenstein, S. E. (1981). Neurolinguistic disorders: Language-brain relationships. In S. B. Filskov, Th. J. Boll (Eds.), Handbook of clinical Neuropsychology. Vol. 1 (pp. 227-256).

Canavan, A., Sartory, G. (1990). Klinische Neuropsychologie. Stuttgart: Enke.

Förster, U. (1993). Dysarthrie bei Erwachsenen. In M. Grohnfeldt (Hrsg.), Handbuch der Sprachtherapie. Band 6. Zentrale Sprach- und Sprechstörungen (S. 389-408). Edition Marhold.

Goodglass, H. (1987). Neurolinguistic principles and aphasia therapy. In M. Meier, A. Benton & L. Diller (Eds), Neuropsychological Rehabilitation (pp. 315-326). New York: The Guilford Press.

Greitemann, G. (1988). Sprache. In D.Y. v. Cramon, J. Zihl (Hrsg.), Neuropsychologische Rehabilitation (S. 274-288). Berlin: Springer.

Greitemann, G. (1995). Sprache. In D.Y. von Cramon, N. Mai & W Ziegler (Hrsg.), Neuropsychologische Diagnostik (2. Aufl.) (S. 153-167). London: Chapman & Hall.

Kießling, J., Kollmeier, B. & Diller, G. (1997). Versorgung und Rehabilitation mit Hörgeräten. Stuttgart Thieme.

Kolb, B. & Wishaw, I. (1996). Neuropsychologie (2. Aufl.). Spektrum. Heidelberg: Akademischer Verlag.

Rosenbek, J. C. (1993). Speech Apraxia. In G. Blanken, J. Dittmann, H. Grimm, J. C. Marshall & C.-W. Wallesch (Eds.), Linguistic Disorders and Pathologies. An International Handbook (pp. 443-452). Berlin, New York: de Gruyter.

Scherg, M. (1988). Hören. In D. Y. v. Cramon, J. Zihl (Hrsg.), Neuropsychologische Rehabilitation (S. 132-150). Berlin: Springer.

Vogel, M., Ziegler, W. & Morasch, H. (1988). Sprechen. In D. Y. v. Cramon, J. Zihl (Hrsg.), Neuropsychologische Rehabilitation (S. 319-359). Berlin: Springer.

Ziegler, W., Vogel, M. & Schröter-Morasch, H. (1995). Sprechen. In D.Y. von Cramon, N. Mai & W Ziegler (Hrsg.), Neuropsychologische Diagnostik (2. Aufl.) (S. 187-224). London: Chapman & Hall.

I. Vorwort

II. Einleitung zu den zentralen Sprechstörungen

Methoden und Übungsaufbau

VII. Schlußfolgerung